細胞の分子生物学 10章 細胞の内部構造 第2節残り (pp.583-594)

 [議題]細胞膜自体の機械的強度を高めるのではなく、皮層の細胞骨格によって機械的強度を高めたのはなぜか

[結論]細胞膜と細胞骨格には違う役割・特徴があり、細胞膜の機械的強度で足りない分を細胞骨格で補強している

細胞の分子生物学 10章 細胞の内部構造 第2節の途中 (pp.576-583)

[議題] 複数回膜貫通タンパクの膜貫通領域がαヘリックスのものとβバレルのものでの役割の違い

[結論] αヘリックスチャネルで輸送不可能な大きさのものはβバレルチャネルで輸送する

細胞の分子生物学 第10章 細胞の内部構造 第1節(pp.565-576)

議題：コレステロールが脂質と比べて迅速にフリップフロップを行える理由(p.570, 6行目)

結論：仕組みとしては頭尾の極性の小ささによりフリップフロップは脂質よりも容易であること，目的としては脂質二重層内外の制御の多様性を大きくすることからコレステロールが脂質と比べて迅速にフリップフロップを行える．詳細は以下．

仕組みの側面：コレステロールの頭部が比較的小さいことで頭尾の極性が小さくなり，フリップフロップが容易になるため．

目的の側面：(逆説的ではあるが)脂質二重層の内外において脂質は不均一に分布することに対して，コレステロールは均一に分布することで，多様な制御を実現できるため．

細胞の分子生物学 ９章 細胞の可視化 第2節(p554-564)

議題：観察の際に分解能と倍率のどちらが重要か

結論：観察の目的によって、分解能と倍率それぞれの重要度が変わる

細胞の分子生物学 ９章 細胞の可視化 第1節(p529-554)

 担当者：久保(参加者５名)

議論点：GFPを利用して蛍光を発する生物を生み出すことは可能か

結論：蛍光を発する生物を作ることは可能である。

　　　(生物の大きさや蛍光を発する範囲については議論がまとまらなかった)

細胞の分子生物学 8章 細胞の研究法 第5節 (pp.529-554)

議題：

守備一貫するフィードフォワード相互作用と首尾一貫しないフィードフォワード相互作用を併用しているのは何故か

結論：

論理回路として考えた時、この二つの作用によって全て表現が可能となるから。

細胞の分子生物学 8章 細胞の研究法 第5節 (pp.485-509)

 

議題:ほとんどの場合で、優性変異は機能獲得変異、劣性変異は機能喪失変異であるのはなぜか。

結論1:機能喪失変異はヘテロ接合体で野生型のタンパク質を生産できるから劣性になる。

細胞の分子生物学 8章 細胞の研究法 第3-4節(p452-485)

担当者：久保(参加者6名)

議論点：RNAの塩基配列の解読をなぜ一度cDNAに変換してから行うのか(理由)

結論：・DNAの方が安定で使いやすいから

　　　・DNAを扱う酵素が多くあるので結果としてツールが増えていたから

細胞の分子生物学 8章 細胞の研究法 第1-2節 (pp.439-451) mizoi

議題：雑種細胞の作出における“細胞の融合”によって得られる機能に選択性はあるのか。(p.444)

結論：選択性はない。なぜならば、雑種細胞の作出における細胞の融合によって得られる機能は確率的な“減数分裂による多様性の構築”により支配されているため。

細胞の分子生物学 7章 遺伝子発現の調節 第4-5節 (p392~p413)

 議題

単一対立遺伝子発現の選択が発生の遅い段階で行われることにメリットやデメリットはあるか

結論

メリット：

疾患リスクの低下

デメリット：

片方の遺伝子が不活性状態になる前に両方発現し、ドミナントネガティブ作用を起こす可能性がある

細胞の分子生物学 7章 遺伝子発現の調節 第6-7節 (p413~p438)

 議題：ＲＮＡの転写調節においてリボスイッチが調整タンパクを使わないことで被るデメリットはないのか

主な内容：調整タンパクを利用するメリット、リボスイッチを利用するメリットをメインに議論を進めた。また、議論の観点としてリボスイッチのフィードバックは負に限られるかという点についても検討した。

細胞の分子生物学 7章 遺伝子発現の調節 第1-3節 (p369~p392)

議題:転写調節因子としてあまり安定ではないホモ二量体やヘテロ二量体を用いたのはなぜか。

結論:溶液内でほとんど単量体にすることで移動性を高めゲノム内情報量を節約し、その組み合わせの二量体を転写因子にすることで特異性・親和性が上がりシス配列占有率の制御も容易になるから。

  

細胞の分子生物学 第6章

議題：ターミネーターの塩基配列がプロモータのそれよりも多様性がある理由

結論1：多少雑にターミネーターの塩基配列を与えてもヘアピン構造を形成し、その機能を果たすから

結論2-1：細胞規模では転写回数の減少に伴い、細胞内全体におけるエネルギー使用量が減少するためエネルギーの節約となるから

結論2-2：塩基対規模では「エネルギー障壁の高さ」と「塩基配列の正確さ」に相関があるが故に、エネルギー障壁が低い終結反応においては多様な塩基配列があるほうが理にかなっているから

細胞の分子生物学 第５章

担当者：冨樫

議題：3'→5'伸長するポリメラーゼはなぜ生まれなかったのか

結論：DNAの5'末端で伸長反応を行う場合、ヌクレオチドを間違えて付加した場合に修復反応を行うと裸の5’末端が生じてしまい、DNA合成が続けられなくなってしまう。

細胞の分子生物学 第4章

担当者：久保(参加者6名)

議論点：トラフグなどのフグはなぜゲノムを小さくする自然選択を取ったのか

結論：フグは遺伝子の変異をしないことにメリットがあったから

細胞の分子生物学 第3章

議論点：なぜ生物は機能が限定されたタンパク質を多用する生命活動を選んだのか

結論：安定した機能を持つためには安定した構造をとる必要があり、その構造によって機能が決定されるため

細胞の分子生物学 第二章

 議論点「生物はどのようにしてATPを主要なエネルギー源として確立したのか」

結論「ADPやアデノシン四リン酸ではデメリットがあると考えられるから」

細胞の分子生物学 第1章

大林担当（参加者6名）

議論点：有性生殖を行う種の多くが雄と雌の2種類に分かれているのはなぜか

結論：多様性を確保するとともに、ゲノムに基づく種内分業を行うため。

細胞の分子生物学 20章 がん 第3章

 担当: 高橋和

参加者: 6名

【議論点】

ガンの環境因子を調べることはなぜ困難なのか

1. どういった環境因子ががんを引き起こすのか

・環境因子: 薬物によるもの，人種，生活習慣

・遺伝因子 < 環境因子

・データの少なさによるものなのか，倫理的な理由なのか

・がん発生率への環境の影響(p1128 fig20-37)

・変異原物質，摂食量，ホルモン，刺激，感染，組織損傷

2.なぜ環境因子の方ががん発生率への影響が大きいのか

・実際にデータとして，クラスタリングできるから

・環境に適応できない遺伝因子(?)

・時間経過による変化ががんを引き起こす

3. 遺伝因子と環境因子

    遺伝因子

・ゲノムは可読，定量化できる

・個人によるもの

・マウスなどで検証可能

    環境因子

・正確にモニターできない，要素が多すぎる

・比較実験しづらい(再現性が低い)

・変化する，不安定

4.環境因子はどうしたらモニターできるのか

・運動量(GPS)，睡眠量，摂食量，体重

・気温，湿度

・ヒトとの接触(精神面，感染症)

・腸内細菌，便の解析

・光強度，紫外線

5.結論

環境因子を完全にモニターできた場合，傾向が見えるかもしれない

細胞の分子生物学 20章 がん 第1-2節

 担当：高沢

参加者：6名

【議論点】
複数の異常細胞から癌が発生する場合一個の異常細胞から癌が発生する場合とどのような違いがあるのか

１．がんの特徴

    ・ほとんどのがんは１個の異常細胞から発生する（p1093）

        例外はどんなものか→例えば複数の異常細胞

    ・細胞の成長と分裂に関する制御を無視して増殖

    ・ほかの細胞の領地に侵入して増殖

    ・がんの原因

　    機能獲得変異、機能欠損変異

    ・進行するにつれ細胞が不均一になる

２．複数の異常細胞からがんが発生したときに起こりそうなこと

    ・複数に由来するがん細胞が融合する（複数の細胞から新たな1個の細胞が生じる）

　    ↑ヒト細胞では受精以外で起こる例が無い

    ・共存する（1個に由来するときは不均一になることから）

３．複数の異常細胞に由来するがんが共存しそうな理由

    ・互いに干渉しない（直接攻撃などができない）

    ・選択圧がかからない（資源が尽きるまで競争に転じない）

４．複数の異常細胞に由来するがんが共存した場合

    バリエーション増加することによって進行が早まる可能性がある

５．複数の異常細胞からがんが発生するには何が必要か

    ・がんの進化には複数の制約を超える必要がある（p1119）

    ・制約を超えるのは基本的に1個の細胞

        各々が別の有利な機能を持ち協力する→複数の細胞が同時に制約を超える

        →複数の異常細胞からがんが生じる

    butそもそもがん細胞は協調できなくなった細胞

６．結論
複数の異常細胞からがんが発生するためには、協力関係などにより複数の細胞が同時に1つの制約を超える必要があると考えられる。しかし、がん細胞は協調できなくなった細胞であるため難しい。仮に複数の異常細胞からがんが生じた場合は共存し、バリエーションの増加につながると考えられる。